高血壓發病的機理有哪些,高血壓的發病機制

2022-01-12 10:59:59 字數 4601 閱讀 4210

1樓:北京理工大學出版社

1.遺傳學說

原發性高血壓有群集於某些家族的傾向,提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女,以後發生高血壓的比例增高。動物實驗也篩選出遺傳性高血壓大鼠株-自發性高血壓大鼠(shr)。

但是,至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合,也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標誌。

2.腎源學說

腎小球入球動脈的球旁細胞可分泌腎素,後者可作用於肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素ⅰ,然後經血管緊張素轉換酶(ace)的作用轉變為血管緊張素ⅱ(atⅱ)。血管緊張素(atⅱ)可通過其效應受體使小動脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;並可刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮,使水鈉瀦留,繼而引起血容量增加;此外,atⅱ還可通過交感神經末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高,是參與高血壓發病並使之持續的重要機制。

然而,在高血壓患者中,血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數。近年來發現,很多組織,例如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺中均有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(ras)各成分的mrna表達,並有atⅱ受體存在。因此,組織中ras自成系統,在高血壓形成中可能具有更大作用。

引起ras啟用的主要因素有:腎灌注減低,腎小管內液鈉濃度減少,血容量降低,低鉀血癥,利尿劑及精神緊張,寒冷,直立運動等。

3.精神神經學說

血管運動中樞是調節心血管系統交感神經活動最基本的結構,但也需延髓、橋腦、下丘腦甚至更高階中樞內一些核團的參與。血壓水平的高低取決於多種心血管反射的整合結果。動物實驗證明,條件反射法(精神性應激)可形成狗的神經精神源性高血壓。

人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪音、視覺刺激下(神經緊張性應激)也可引起高血壓,這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調,以致交感神經活動增強,兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮並繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關,而交感神經的興奮還可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成並使高血壓狀態維持。

交感神經活動增強是高血壓發病機制中的重要環節。已有實驗和臨床資料提示在高血壓病的發生,特別在其始動機制方面有交感神經亢進成分的明顯參與。交感神經興奮通過以下多個方面升高血壓:

(1)心率加快,心肌收縮力增強,心輸出量增加,內臟血管收縮。

(2)腎交感神經興奮可增加腎素分泌、降低腎小球濾過率,腎小管再吸收鈉增加,導致水鈉瀦留。

(3)頸動脈竇壓力感受器敏感性降低,使壓力調節「再置(reset)」於較高水平。此外,交感神經可作為一種促生長因子通過促進心肌與血管平滑肌細胞的生長而致肥厚與增生,或通過對血管壁平滑肌細胞膜誘發電活動,加強血管收縮,維持慢性高血壓和高血凝狀態。

4.血管內皮功能異常

血管內皮通過代謝、生成、啟用和釋放各種血管活性物質而在血液迴圈、心血管功能的調節中起著極為重要的作用。內皮細胞生成血管舒張及收縮物質,前者包括前列環素(pgl2)、內皮源性舒張因子(no)等;後者包括內皮素(et-1)、血管收縮因子(edcf)、血管緊張素ⅱ等。血壓增高時,no生成減少,而et-1增加,血管平滑肌細胞對舒張因子的反應減弱而對收縮因子反應增強,最終形成高血壓。

5.胰島素抵抗

據觀察,大多數高血壓患者空腹胰島素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰島素抵抗(insulinresistance)現象。實驗動物自發性高血壓大鼠中也有類似現象。胰島素抵抗在高血壓發病機制中的具體意義尚不清楚,但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關:

(1)使腎小管對鈉的再吸收增加。

(2)增強交感神經活動。

(3)使細胞內鈉、鈣濃度增加。

(4)刺激血管壁增生肥厚。

6.高血壓的「膜學說」

高血壓病患者細胞膜存在特異性生化缺陷,可能為某一個或數個主要基因異常而造成膜轉運蛋白結構異常,促使產生暫時性或永續性細胞內na+、ca++度增加而升壓,其升壓機制可能是:

(1)增加外周阻力(血管腔變窄、對縮血管物質反應性增加)。

(2)使壓力感受器「再置」,血壓被調節到較高水平。

(3)影響交感神經活動和介質的傳遞。

(4)促進心血管細胞增生、肥大。

(5)血液流變學異常和微迴圈障礙,促進高血凝狀態和血栓形成。

7.其他流行病學調查提示

以下因素也可能與高血壓的發生有關:肥胖、吸菸、過量飲酒、低鎂及低鉀。其他鈣離子代謝異常、中樞神經系統中的神經肽、紅細胞中的活性物質(如高血壓因子、抗高血壓因子、利鈉利尿因子、血啡肽、抑鈉素)、血管活性物質等眾多因素,在高血壓發病的不同環節中可能均起一定的作用。

2樓:匿名使用者

飲食 遺傳 主要原因 中醫中藥調理

高血壓的發病機制

3樓:

首先,我們先拋棄任何病理性及併發症因素,我們從物理學角度來看高血壓,根據流體力學的原理及壓縮動力學原理,我把心臟和血管及毛細血管比喻成密封的壓力迴圈系統,就是說人體是一臺機器,心臟和血管就是潤滑系統。雅祥中醫中藥百科全書中提出,中醫認為高血壓形成原理是:血管內皮組織代謝不穩定、交感和副交感神經系統混亂造成血壓的升高。

  1、從最常見的肥胖者高血壓說起,大胖脂肪過多,對血管造成一定的擠壓,當管道被擠壓以後,動力源需要加大動力才可能使原來的迴圈達到流通,動力源動力加大,管道壓力也會隨之加大,就形成了高壓。   2、內部血液及其他疾病引起的血栓造成的,血液的新陳代謝,排出不夠徹底,在管道內部形成汙垢,對管道造成一定的堵塞,會使壓力升高。   3、老年性管道硬化及疾病性硬化,管道打折硬化的話,會造成高壓。

  4、疾病性毛細血管堵塞和外傷性毛細血管堵塞,也是其中的因素之一。   5、機體病變性引起的,一部分高血糖患者,是因為消化系統太過亢奮,在腸胃方面有病變,在腸胃機體方面就會形成一定的血液迴圈堵塞,也會造成高壓,這裡只舉一個例子。   6、心臟方面的先天及後天的缺失。

  7、腦血管疾病引起的。   8、血液乾涸造成的高壓。   以上因素受季節變化影響,容易發病!

4樓:匿名使用者

血管老化和血液粘稠是主要原因

高血壓病的發病機理是什麼?

5樓:長魚俊智

高血壓病的發病機理尚待闡明。其病理生理是多因素的,動脈壓不僅決定於血管阻力,也決定於輸出量,心臟也參與某些高血壓的發病;血管的僵硬程度與血管的充盈程度均是決定血壓的因素。上述這些直接影響血管的因素,又受許多其它因素的影響,無論在正常血壓或高血壓情況下,植物神經系統部促進血壓的調節,而這個調節機制是複雜的。

影響血壓的任何環節發生功能性成器質性病變,都會引起血壓升高。目前有多種學說: (1)精神原學說:

認為機體內、外環境的不良刺激,引起反覆的精神緊張和創傷,導致大腦皮質興奮和抑制過程失調,皮質下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經衝動佔優勢的興奮灶,引起全身小動脈痙攣,周圍阻力增高,因而導致血壓升高。 (2)神經原學說:認為周圍小動脈是植物神經系統調節血壓的反射弧的靶器官,當此反射弧出現異常情況,可使靶器官——周圍小動脈痙攣而致血壓升高。

(3)內分泌學說:認為腎上腺髓質激素中的去甲腎上腺素引起周圍小動脈收縮,腎上腺素增加心排血量。腎上腺皮質激未使納和水儲留,並影響血管的反應性,都可導致血壓升高。

門多數病人這些激素的分泌無明顯增高或僅輕度偏高。因此很難解釋高血壓病與兒茶酚臉和腎上腺皮質激素的分泌增多訂關,而可能是病人的交感神經系統功能狀態與正常人不同,小動脈對微小的幾條酚膠分泌增多產生強烈反應所致。 (4)腎原學說(腎素-血管緊張素-醛固酮學說):

認為腎臟缺血時,腎小球旁器中球旁細胞和(或)血銷減少、血鉀增多時,緻密斑細胞增加腎素(蛋白質水解酶)分泌、腎素進入血據環中,在氯化物啟用酶的活化作用下與肝合成的血管緊張素原(α 球蛋白)形成血管緊張素ⅰ(10肽),血管緊張素ⅰ經過肺及腎迴圈,在轉化酶的作用下,形成血管緊張素ⅱ(8肽),後者又經酶作用脫去天門冬氨酸轉化為血管緊張素ⅲ(7 肽)。血管緊張素ⅱ!可使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動加強而致血壓升高(血管緊張素ⅲ的升壓作用較弱)。

它們還作用於腎上腺皮質球狀帶,促使醛固酮分泌增加,引起鈉瀦留和血容量增加,從而增加血管對此茶酚胺和血管緊張素ⅱ等使血管收縮反應的敏感性,但同時也抑制腎素的分泌。然而不是所有高血壓病病人都有腎素分泌的增多,檢查證明,54%~64%的高血壓病病人血漿腎素活性正常,2o%~30%病人低於正常,約16%病人高於正常。在腎原性高血壓的發病機制中腎素-血管緊張素-醛固酮系統起重要作用,但顯然只能解釋部分高血壓病的發病機制。

此外腎臟還能通過某些前列腺素和胰舒血管素的擴張血管作用而調節血壓。 (5)遺傳學說:認為本病具單基因異常遺傳特性,可能在某一生化機制中存在缺陷;也有人認為本病的異常遺傳特性是多基因的,多個遺傳因子通過不同的機制影響血壓而引起總的血壓升高。

(6)過多攝銷學說:認為鈉瀦留使細胞外液增多,引起心排血量增高,小動脈壁的含水量增高,引起周圍阻力增高;細胞內外鈉濃度比值的變化引起小動脈張力增高,均使血壓升高。也有人認為在本病發病機理中鈉的作用是有條件的,僅對有遺傳缺陷的人才起作用。

近年來研究提示,徐緩激肽和激肽系統及某些前列腺素有強大的舒張血管作用,其它鹽類固醇有時也起重要作用。這些激素的生理效應正在繼續研究中。神經遞質及受體的研究亦是高血壓病研究中的新動向,尤其是阻斷腎素軸,不同受體和神經遞質合成藥的問世和應用,為高血壓病發病原理的研究提供了新途徑。

上述因素影響血流量和血管阻力之間的平衡而引起高血壓病。目前看來,血管阻力異常似較心排血量異常更為重要,小動脈收縮的原因業已明瞭,正在研究收縮器的組成部分。有資料說明,細胞膜異常(一種或多種),如膜鈣泵缺乏,使細胞內、外鈣平衡失調,這可能是家族性高血壓病的原因之一。

此外,大腦皮質功能愛障礙可引起交感神經興奮,使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多,進而促發高血壓病的發生。

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