1樓：u愛浪的浪子
著絲點在**後期會自動**，兩個染色單體分為兩個染色體。紡錘絲的作用是將**的染色體拉向細胞兩極，然後細胞中間自動形成細胞板，最後變成兩個細胞。
使用秋水仙素後，紡錘絲的合成被抑制，在後期染色單體**後，沒有紡錘絲，不能被拉向細胞兩極，於是也不會形成細胞板，細胞就不**，最後就形成了染色體加倍的細胞。
2樓：梧桐蒹葭雪霜花
細胞進行**時，使染色體的著絲點延遲**，而著絲點仍連在一起；引起**中期的紡錘絲斷裂，或抑制紡錘體的形成，**後期染色體不能移向兩極，而重組成一個雙倍性的細胞核。
3樓：匿名使用者
秋水仙素能夠破壞紡錘體的形成，而不影響染色體著絲粒的**，從而使染色體加倍。
這個是高考答法，要是隻是想知道原理的話不如去看《普通生物學》吧。挺有用的。
4樓：孤粉荷兒
秋水仙素能抑制紡錘體的形成使間期加倍的染色體在後期不能向細胞兩級移動，使新形成的細胞染色體加倍。
5樓：新酒窩兒
簡潔點兒： 抑制有絲**，使染色體數加倍。
在有絲**中期，秋水仙素抑制著絲點兒**，細胞染色體數雖然能加倍，但著絲點兒不**，不能形成兩個子細胞，因而使染色體數加倍。
6樓：一思三千
簡單的說是抑制紡錘體的形成，導致著絲點不會斷裂，染色單體不會分開。常用來誘導多倍體的形成。
7樓：匿名使用者
秋水仙素通過抑制有絲**前期紡錘體的形成，從而使染色體不能正常分配，影響有絲**正常進行，最終細胞不**，所以染色體就加倍了。
秋水仙素的作用機理
8樓：___耐撕
1、抑制作用：秋水仙鹼可與微管蛋白二聚體結合，阻止微管蛋白轉換，使細胞停止於有絲**中期，從而導致細胞死亡。
2、抗炎作用：秋水仙鹼通過干擾溶酶體脫顆粒降低中性粒細胞的活性、黏附性及趨化性，抑制粒細胞向炎症區域的遊走，從而發揮抗炎作用。
3、抑制作用：動物實驗發現秋水仙鹼能降低中毒性肝壞死的雄鼠死亡率，阻止四氯化碳引起的大鼠肝纖維化並改善其肝功能，國內實驗也證實秋水仙鹼可減少肝臟膠原纖維的形成，減輕肝纖維化。
9樓：u愛浪的浪子
著絲點在**後期會自動**，兩個染色單體分為兩個染色體。紡錘絲
的作用是將**的染色體拉向細胞兩極，然後細胞中間自動形成細胞板，最後變成兩個細胞。
使用秋水仙素後，紡錘絲的合成被抑制，在後期染色單體**後，沒有紡錘絲，不能被拉向細胞兩極，於是也不會形成細胞板，細胞就不**，最後就形成了染色體加倍的細胞。
10樓：好問
它的作用機理是：當細胞進行**時，一方面能使染色體的著絲點延遲
**，於是已複製的染色體兩條單體分離，而著絲點仍連在一起，形成「x」形染色體圖象（稱為c-有絲**，即秋水仙效應有絲**）；另一方面是引起**中期的紡錘絲斷裂，或抑制紡錘體的形成，結果到**後期染色體不能移向兩極，而重組成一個雙倍性的細胞核。這時候，細胞加大而不**，或者**成一個無細胞核的子細胞和一個有雙倍性細胞核的子細胞。經過一個時期以後，這種染色體數目加倍了的細胞再**增長時，就構成了雙倍性的細胞和組織。
【圖為秋水仙】
11樓：匿名使用者
秋水仙素作用於細胞**的前期，可以抑制細胞**過程中紡綞體的形成，使**後期染色體不能被拉向兩極。當細胞**結束後，由著絲點連線的兩個染色體單體就自然斷裂，造成染色體加倍。
秋水仙素的作用原理
12樓：u愛浪的浪子
著絲點在**後期會自動**，兩個染色單體分為兩個染色體。紡錘絲的作用是將**的染色體拉向細胞兩極，然後細胞中間自動形成細胞板，最後變成兩個細胞。
使用秋水仙素後，紡錘絲的合成被抑制，在後期染色單體**後，沒有紡錘絲，不能被拉向細胞兩極，於是也不會形成細胞板，細胞就不**，最後就形成了染色體加倍的細胞。
13樓：drar_迪麗熱巴
作用機理：當細胞進行**時，一方面能使染色體的著絲點延遲**，於是已複製的染色體兩條單體分離，而著絲點仍連在一起，形成「x」形染色體圖象（稱為c-有絲**，即秋水仙效應有絲**）；另一方面是引起**中期的紡錘絲斷裂，或抑制紡錘體的形成，結果到**後期染色體不能移向兩極，而重組成一個雙倍性的細胞核。
這時候，細胞加大而不**，或者**成一個無細胞核的子細胞和一個有雙倍性細胞核的子細胞。經過一個時期以後，這種染色體數目加倍了的細胞再**增長時，就構成了雙倍性的細胞和組織。
秋水仙鹼，一種生物鹼，因最初從百合科植物秋水仙中提取出來，故名，也稱秋水仙素。純秋水仙鹼呈黃色針狀結晶，熔點157℃。易溶於水、乙醇和氯仿。
味苦，有毒。秋水仙鹼能抑制有絲**，破壞紡錘體，使染色體停滯在**中期。這種由秋水仙鹼引起的不正常**，稱為秋水仙鹼有絲**。
14樓：大腳板
秋水仙素能抑制有絲**，破壞紡錘體，使染色體停滯在**中期。這種由秋水仙素引起的不正常**，稱為秋水仙素有絲**（c-mitosis）。在這樣的有絲**中，染色體雖然縱裂，但細胞不**，不能形成兩個子細胞，因而使染色體加倍。
秋水仙素不論是破壞還是抑制紡錘體的形成，作用都是一時的。秋水素可以抑制紡錘體的形成，導致細胞不**，——然後過一段時間秋水仙素代謝掉，不再起作用，細胞繼續**，——然後才是「染色體數目加倍」（著絲點的**）。著絲點的分離與紡錘體無關，因為在用秋水仙素處理，破壞微管的情況下，兩條單體也可以分開。
這是由於ca離子的誘導，使著絲點分開後，再由紡錘體牽引移向兩極，也就是說紡錘體只起牽引染色體的作用。
由此可見，秋水仙素的作用時期應該為細胞有絲**的前期。
15樓：老師看口
有絲**前期就會形成紡錘絲，秋水仙素應該在前期就會破壞蛋白質微管（紡錘絲）
16樓：小玉
不形成紡錘絲，從而使染色體分開數目加倍
17樓：雪飲狂刀碧血劍
細胞進行**時，使染色體的著絲點延遲**，而著絲點仍連在一起；引起**中期的紡錘絲斷裂，或抑制紡錘體的形成，**後期染色體不能移向兩極，而重組成一個雙倍性的細胞核。
18樓：fly毛孩兒
無法形成紡錘絲，染色體加倍。
19樓：匿名使用者
間期**，前期向兩級
恩 是的
20樓：匿名使用者
之後已經是原來的兩倍了 再複製時是原來的4倍 減數**後就是原來的2倍
秋水仙素作用原理 40
21樓：匿名使用者
，秋水仙素是用來抑制細胞**時紡錘絲的形成，在植物的繁殖季節將求水仙素抹在雌株的柱頭上，從而使細胞中出現多對染色體，形成多倍體種子，改變植物的某些生理特性。
22樓：幻風奇蜥
秋水仙素能抑制有絲**，破壞紡錘體，使染色體停滯在**中期。這種由秋水仙素引起的不正常**，稱為秋水仙素有絲**。在這樣的有絲**中，染色體雖然縱裂，但細胞不**，不能形成兩個子細胞，因而使染色體加倍
23樓：匿名使用者
抑制紡錘體形成，使染色體加倍
24樓：憂魂鬱魄
簡單說： 抑制有絲**，使染色體數加倍。
作用機理：在有絲**中期，秋水仙素抑制著絲點兒**，細胞染色體數雖然能加倍，但著絲點兒不**，不能形成兩個子細胞，因而使染色體數加倍。
秋水仙素的作用原理秋水仙素作用於紡錘絲,那著絲粒什麼時候**?複製
25樓：v號
著絲點在**後期會自動**,兩個染色單體分為兩個染色體.紡錘絲的作用是將**的染色體拉向細胞兩極,然後細胞中間自動形成細胞板,最後變成兩個細胞.
使用秋水仙素後,紡錘絲的合成被抑制,在後期染色單體**後,沒有紡錘絲,不能被拉向細胞兩極,於是也不會形成細胞板,細胞就不**,最後就形成了染色體加倍的細胞.
26樓：柯櫻鞏運鋒
你所說的著絲粒其實應該是中心體
中心體只存在於動物細胞中，植物細胞的紡錘絲是從細胞兩極發出的
秋水仙素的作用本質實際上是破壞細胞骨架，包括微管、微絲之類的，總之是你暫時還沒接觸到的知識，中心體和紡錘體都是由這類東西構成的。
秋水仙素破壞細胞骨架後，由於細胞壁以及液泡內壓的支撐植物細胞不容易被破壞，可動物細胞就會散架，因此秋水仙素對動物劇毒。
著絲粒是染色體上的結構，與染色體加倍關係不大。
複製後的染色單體會**，但是不被拉到兩極，因為細胞板不形成所以不形成兩個細胞，只是染色體加倍了。下個細胞週期染色體要先複製才能進行**，相當於染色體加倍的特性被保留下來了。
通俗版：秋水仙素只作用於植物，植物沒有中心粒，染色單體**但不分離，細胞不**故染色體數加倍，下次**是以再次複製為前提，故永久加倍了。
低溫和秋水仙素的作用原理一樣嗎？是怎麼作用的？
27樓：匿名使用者
不同，低溫是物理手段，激素誘導是化學方法。激素誘導是通過特殊物質「阻斷」紡錘體形成。低溫是通過產生特定環境「阻斷」。
28樓：匿名使用者
低溫和秋水仙素均抑制紡錘體形成，
秋水仙素能否作用於動物細胞，秋水仙素為什麼有毒
不可以bai,秋水仙素作用於著du絲點.而動物有絲 過程中zhi紡錘體的形成取決dao於中心體.動物細胞專具有有中屬心體結構。在有絲 間期，中心體複製加倍。在細胞 前期，兩組中心粒分別移向細胞的兩極。在這兩組中心粒的周圍，發出無數條放射線，於是兩組中心粒之間的星射線形成了紡錘體。秋水仙素的作用機理是...
秋水仙素是誘變育種嗎
誘變育種是利用物理射線或化學藥劑對植物進行處理而進行的一種育種方法，目的是增大誘變的頻率。而秋水仙素的作用則是通過對植物萌動的種子或幼苗進行處理，使植物的染色體數量發生變化。秋水仙素最初從百合科植物秋水仙中提取出來的一種生物鹼，也叫秋水仙鹼，它作用於細胞 的前期，通過抑制紡綞體的形成，達到染色體加倍...
秋水仙素和低溫誘導的作用時期分別是
秋水仙素作用時期是有絲 中期，低溫誘導作用時期是有絲 後期。秋水仙鹼能抑制有絲 破壞紡錘體，使染色體停滯在 中期。這種由秋水仙鹼引起的不正常 稱為秋水仙鹼有絲 在這樣的有絲 中，染色體雖然縱裂，但細胞不 不能形成兩個子細胞，因而使染色體加倍。進行正常有絲 的植物分生組織細胞，在有絲 後期，染色體的著...