1樓：王鐵民
腎病綜合徵的**有：
1.感染細菌感染
2.藥物或中毒、過敏有機或無機汞、有機金及銀、青黴胺、二醋嗎啡、丙磺舒、非甾體抗炎藥、三甲雙酮等藥物;蜂蟄、蛇毒;花粉、疫苗、抗毒素等過敏。
3.腫瘤肺、胃、結腸、乳腺、卵巢、甲狀腺等腫瘤，白血病及淋巴瘤等4.系統性疾病系統性紅斑狼瘡、混合性結締組織病、皮肌炎、舍格倫綜合徵、過敏性紫癜、澱粉樣變等。
5.代謝性疾病糖尿病、甲狀腺疾病。
6.遺傳性疾病先天性腎病綜合徵、脂肪營養不良、家族性腎綜等。
7.其他子癇、移植腎慢性排異、惡性腎硬化、腎動脈狹窄等。
2樓：大慶成濟醫院
：腎病綜合徵是腎內科常見疾病，主要表現為水腫、大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血症，有的可伴有高血壓或一過性氮質血癥。腎活檢病理為診斷該病的「金標準」。
這樣的患者一定要避免勞累，嚴重的低蛋白血癥、水腫的患者需臥床休息，病情好轉後可起床活動。在此我們建議您住院**，醫生可根據您血清蛋白、腎功能等檢查，在全面**原發病的基礎上控制合併症的發生。由於病人營養不良、免疫功能紊亂、激素及免疫抑制劑長期大量應用常引起呼吸道、泌尿系統、腸道、**的感染，這些感染臨床表現不典型，常為**效果不佳，反**作的主要原因。
其次，住院**還可以防控血栓的形成，減少急性腎衰的機率發生。
3樓：成都腎康研究院
1、免疫反應：迴圈免疫複合物沉積；原位免疫複合物形成。
2、炎症反應：單核巨噬細胞中性粒細胞，嗜酸性粒細胞，血小板，炎症介質等侵犯腎臟。最終導致腎小球濾過膜分子屏障和電荷屏障受損，腎小球濾過膜對血漿蛋白（以白蛋白為主）的通透性增加，致尿中蛋白含量增多，當超過遠曲小管回吸收量時，形成大量蛋白尿。
4樓：qq號
引起腎綜的原因有好多，不是直接引發的，可能是由於腎炎引起的，沒有得到有效的**，腎綜主是以高蛋白、重水腫、低蛋白血癥、高膽固醇甘油三酯，需要注意個人飲食，積極**，找到有效**方法，不能盲目用激素降蛋白，**後更加嚴重，可以加我使用者號
腎病綜合徵是怎麼引起的？
5樓：王鐵民
腎病綜合徵是以大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫和高脂血症（即所謂的「三高一低」），及其他代謝紊亂為特徵的一組臨床徵候群。
腎病綜合徵可發生於任何年齡，發病前可能有職業病史、有毒有害物接觸史、服用藥物或食物過敏史等情況；也可繼發於呼吸道、**的感染、病毒性肝炎、腫瘤、糖尿病、系統性疾病等。起病可急驟也可隱匿，患者可能會有乏力、噁心、腰痠、食慾下降等表現，也有部分患者可能無明顯臨床症狀。
腎病綜合徵的主要症狀為水腫，特點是水腫首先出現於皮下組織較疏鬆部位，如眼瞼、顏面等部位，然後出現於下肢，多為指壓凹陷性水腫，水腫與體位有明顯的關係，嚴重的可發展至全身，可出現胸水、腹水、心包積液等。但也有部分患者可能水腫表現並不明顯。除水腫、蛋白尿外，臨床還可表現為血尿、高血壓及不同程度的腎功能減退。
感染：腎病綜合徵患者由於營養不良、免疫功能下降、激素及免疫抑制劑的應用，感染的風險也大大增加。腎病綜合徵感染部位多發生在呼吸道、泌尿系統和消化道。
血栓栓塞：血栓栓塞是腎病綜合徵嚴重致死的併發症之一。臨床上以腎靜脈和深靜脈血栓最為常見，部分可呈典型肺梗死表現。
急性腎衰竭：急性腎衰竭是腎病綜合徵最常見的併發症。它可發生在腎病綜合徵的不同階段，但以疾病初期和腎病未獲緩解時的發生率為最高。
代謝紊亂：腎病綜合徵患者存在明顯的低蛋白血癥。長期的低蛋白血癥，可造成患者營養不良、貧血、機體抵抗力下降、生長髮育遲緩、甲狀腺素水平低下、鈣磷代謝紊亂、維生素d缺乏等。
6樓：青島靜康醫院
引起繼發性腎病綜合徵的原因，主要是由，感染和過敏。小到感冒，花粉過敏，大到梅毒和腎炎等等，這些都會引起腎病綜合徵，有一些部分的藥物或者食物也會引起腎病綜合徵。還有遺傳的因素，有一部分的患者是由於家族有遺傳性的腎炎，先天性腎病綜合徵的疾病是，會通過父母與孩子的血緣血脈關係會導致先天性的傳染。
系統功能的破壞，比如一些系統功能，如紅斑狼瘡，過敏性紫癜等一些疾病，這些疾病本身就存在著對腎臟功能有一定的硬性損害因素，如果藥不管這些疾病，那麼就進一步就會發展成為腎病綜合徵。
代謝功能的破壞，比如糖尿病，腎澱粉樣等。由於其本身的疾病性質已經就導致的腎臟代謝系統負擔破壞了胰島素分泌，所以就造成了其他生物器官的作用受損。如果有部分的惡性腫瘤和妊娠，毒血徵，腎移植排斥等等也是原因之一。
除此之外，腎毒性的物質也可以引起腎病綜合徵，比如汞、金、三甲雙酮，這些對於腎臟危害是極大的物質。
7樓：你怎麼不動我
腎病綜合徵一般來說都是由腎小球損傷引起的。當血液通過腎臟時，腎小球會過濾血液，將身體需要的東西與不需要的東西分開。健康的腎小球能維持體內所需蛋白質含量，當腎小球受損時，將允許過多的血液蛋白質滲入尿液，導致腎病綜合徵。
患者在患病期間應注意休息，避免到公共場所以預防感染，飲食上要注意攝入適量的優質蛋白、足夠的熱量、低鹽低油脂。在藥物選擇上，糖皮質激素和細胞毒性藥物是主要**藥物。可以配合服用由茯苓、蟲草、白木耳、豬苓組成的--苓白多菌粉，對於消除蛋白尿、潛血也非常有幫助，是藥食同源配方，沒有藥物的毒***。
可以配合**飲用。
8樓：成都新華諮詢
腎病綜合症是因為多種**引的以大量蛋白尿、高脂血症為其臨床特點的一組症候群來的，還有就是分為原發性與繼發性兩種的腎病綜合徵的，**可能與免疫有關，你現在的情況建議你及時去醫院進行檢查的，查明**，再對症**，
9樓：健康營養小專家
引起腎病綜合徵的**可分為原發性和繼發性兩大類。建議服用由茯苓、蟲草、白木耳、豬苓組成的--苓白多菌粉，解決中西藥治腎也傷腎的弊端。益腎養腎，以調整機體免疫的平衡，增強療效。
10樓：白志誠談腎小球
腎病綜合症不是一個獨立的疾病，只要表現為大量的蛋白尿，低蛋白血癥，高度水腫和高脂血症都可以稱之為腎病綜合症，很多疾病都可以引起。比如系膜增生性腎病，iga腎病，微小病變型腎病，糖尿病腎病等都可以出現這些表現。
11樓：
腎病綜合徵可因原發性疾病如微小病變型腎病，系膜增生性腎小球腎炎，局灶性節段性腎小球硬化，系膜毛細血管性腎小球腎炎等引起，其次是繼發性疾病如過敏性紫癜腎炎，系統性紅斑狼瘡腎炎，過敏性紫癜腎炎乙型肝炎病毒相關性腎炎等因素引起。
12樓：青島靜康循經護腎
腎病綜合徵分原發性腎病綜合徵和繼發性腎病綜合徵，具體**如下：1、繼發性腎病綜合徵：並非腎臟本身患病，而是身體其他系統器官病變引發腎臟疾患，如糖尿病、腫瘤性疾病，常見肺癌、消化道腫瘤、多發性骨髓瘤等。
青年人群中肝炎患者，導致乙肝或丙肝等相關腎炎，亦可引發腎病綜合徵。此外，曾患有過敏性紫癜、自身免疫病的患者，亦為引起腎病綜合徵的常見繼發性因素；2、原發性腎病綜合徵：若排除常見繼發因素，即考慮為原發性腎病綜合徵，通常與個人體質有關，具體**尚未明確，多與自身免疫有關。
13樓：匿名使用者
腎病綜合徵可以分為兩大類：原發性、繼發性。原發性腎病綜合徵：
**尚不明確，可能是由於體內的免疫功能紊亂，造成機體對腎臟的自我攻擊，或者是由於某種誘因誘導機體產生了某種物質損傷了腎小球，從而引起腎小球的濾過屏障的破壞。
為什麼腎病綜合徵會有蛋白尿的出現
腎病綜合徵為何會出現大量蛋白尿？
14樓：中國醫藥科技出版社
血液中的水及其溶質通過腎小球濾入腎小囊形成原尿，必須經過毛細血管壁的內皮細胞、基底膜和上皮細胞，這三層結構稱為腎小球濾過膜。三層濾過膜均有一定的孔隙，僅能允許一定分子量和分子直徑的物質通過，因而構成濾過膜的孔徑屏障，而三層結構的表面均被覆唾液酸蛋白，腎小球基底膜內、外疏鬆層富有硫酸類肝素，這些物質在人體體液環境中帶有負電荷，排斥具有負電荷的溶質通過，從而構成了濾過膜的電荷屏障。另外，位於腎小球毛細血管之間的球內系膜對於腎小球的濾過屏障有調節作用，因而對腎小球的濾過也起到一定的影響。
正常情況下，血液中的絕大多數蛋白質不能通過腎小球的濾過屏障，特別是大分子和帶有負電荷的白蛋白幾乎完全不能通過，少量通過濾過膜的小分子蛋白質又能在腎小管被重吸收。因此，雖然每天約10 ～ 15kg 血漿蛋白流經腎迴圈。但從尿排出的蛋白不足150mg。
在腎病綜合徵時，由於各種病理因素所致，濾過膜的屏障作用被破壞，如孔徑變大或負電荷減少等，從而導致大量蛋白質漏出，且遠遠超過腎小管的重吸收能力，故出現大量蛋白尿。
15樓：青島靜康循經護腎
腎病綜合徵引起大量蛋白尿，是因為腎的濾過壓增高，腎小球基膜通透性增加等因素，大量蛋白尿排出引起的。腎病綜合徵也有幾種分型，建議檢查清楚。
16樓：娛樂主編
腎病綜合徵大量蛋白尿的形成是因為腎小球濾過膜機械屏障和電荷屏障受損所導致。平時注意飲食的清淡，以低脂低鹽為主，不要吃太過油膩的食物。推薦苓白多菌粉，**的主要目的是延緩腎功能的進展，儘量延長進入腎臟替代**的時間。
17樓：匿名使用者
水腫：初始晨起眼瞼、面部、踝部可見水腫;隨著病情發展水腫波及全身，並出現胸腔積液、腹水、嚴重者雙眼不能睜開，頭頸部變粗，**可呈蠟樣蒼白，加之胸、腹水的存在，故出現明顯呼吸困難，不能平臥只能端坐位。
為什麼得了腎炎會出現蛋白尿呢?腎病綜合徵會出現高脂血症呢?
18樓：匿名使用者
更確切的來說，是濾過膜出現了問題。
腎小球性蛋白尿（glomerular proteinuria）是由於腎小球濾過膜對血漿蛋白通透性增高所致。是臨床最多見的型別。見於多種原發或繼發性腎小球腎炎。
是由於缺血、中毒、免疫病理損傷破壞了濾過膜的完整性；或由於濾過膜電荷屏障作用減弱而致。
溢位性蛋白尿（overflow proteinuria）是由於血迴圈中某些較低分子量（＜6～7萬）的蛋白質異常增多，經腎小球濾出，並超過腎小管再吸收能力而出現蛋白尿，此類蛋白尿早期並無腎本身病變。見於多發性骨髓瘤患者（尿中有本-周蛋白）、嚴重擠壓傷的肌紅蛋白尿、骨髓瘤及單核細胞白血病時的溶菌酶尿等。
腎小球對血漿蛋白的濾過 腎小球處濾過膜自內而外由毛細血管內皮細胞、腎小球基膜及腎小囊髒層上皮細胞組成。其對於血漿蛋白的通透性一方面取決於此濾過膜各層上篩孔的大小（分子篩作用），另一方面與濾過膜上的電荷狀態有關（靜電屏障作用）。
濾過膜的分子篩作用，係指單純機械濾過而言。依其各層篩孔大小，以內皮細胞處最大，內皮細胞窗孔約（5～10）×10-8m，可允許血漿中很多可溶性物質（包括可溶性免疫複合物）通過。腎小球基膜為一粗濾器，能阻止高分子蛋白（分子量＞15萬，如igm分子量90萬）通過，但可允許轉鐵蛋白（分子量8.
9萬）、部分白蛋白（分子量6.9萬）通過。上皮細胞足突裂隙處為一細濾器，也能阻止白蛋白通過，但對分子量更小（1～5萬）的溶菌酶、β2-微球蛋白等則基膜、上皮細胞均無屏障作用。
因此血漿中某一蛋白成分是否能通過此分子篩與其分子大小及形狀有關。正常情況下血漿蛋白質僅有極少量由腎小球毛細血管濾入原尿，但分子量小的蛋白質如溶菌酶（分子量1.5萬）、β2-微球蛋白（分子量1.
18萬）、免疫球蛋白輕鏈（分子量2～2.5萬）則可通過；而大分子的α1-脂蛋白（分子量19.5萬、43萬）、β-脂蛋白（分子量300萬）及α2-巨球蛋白（分子量82萬）則不見於原尿。
就腎小球濾過膜電荷屏障而言，由於腎小球濾過膜處的氨基多糖（硫酸類肝素）及涎酸構成一陰電荷層，因之阻止血迴圈中帶陰電荷的物質通過。白蛋白的等電點（pi）為4.5～5.
2，在血清ph7.42條件下乃呈陰電荷狀態，這樣通過同性相斥的原理而難於通過濾過膜的靜電屏障。
此外蛋白質通過腎小球時濾過與否還受區域性血液動力學改變的影響。腎小球毛細血管靜水壓升高時，基膜對白蛋白的通透性相對增高。
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