1樓：春素小皙化妝品
1、抗利尿激素的調節：
adh的調節
滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使adh釋放，血漿滲透壓低則抑制adh釋放。
血容量：血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使adh釋放；血容擴張時抑制其釋放。
體迴圈動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使adh釋放。
精神刺激、創傷等應激狀態均可通過中樞神經系統興奮adh釋放。
激素：甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿adh升高。
2、抗利尿激素的生理作用：
抗利尿：adh與腎遠曲小管和集合管的特異性受體結合成為激素-受體複合物，啟用腺苷酸環化酶，使atp轉變成camp，在camp的作用下啟用蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，腎小管上皮細胞對水的通透性增加，水沿著滲透梯度被動地重吸收。
升血壓：adh使血管和內臟平滑肌收縮，產生加壓作用。合成的adh可用於**食道靜脈曲張破裂出血。
興奮acth釋放：adh具有促腎上腺皮質激素釋放因子(crf)樣促進acth的釋放作用，可能系直接作用於垂體前葉而刺激acth釋放，但並非crf。
在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
3、醛固酮體內分泌機理
原發性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合徵等所致的繼發性醛固酮增多症，原發性週期性水腫，bartter氏綜合徵，腎球旁器增生，手術後，低血容量，各種原因所致的低鉀血癥，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。
見於腎上腺皮質功能減低（如addison病）、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、妊娠高血壓綜合徵、宮內死胎、惡性葡萄胎等。
醛固酮是人體內調節血容量的激素，通過調節腎臟對鈉離子的重吸收，維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加，
使腎臟重吸收鈉離子增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多；相反細胞外液容量增多時，通過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉離子和水減少，細胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節，即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激，分泌腎素增多，腎素作用於血管緊張素原，生成血管緊張素。
血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當迴圈血量減少時，醛固酮的分泌量會增加，使鈉和水的重吸收增強，以此維持水鹽代謝的平衡，在對醛固酮分泌的刺激效應上,k十與ang2有協同作用,此協同效應有重要生理意義。
4、醛固酮原理
醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後，與胞漿內受體結合，形成激素-受體複合體，後者通過核膜，與核中dna特異性結合位點相互作用，調節特異性mrna轉錄，最終合成多種醛固酮誘導蛋白，進而使管腔膜對na+的通透性增大，線粒體內atp合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。
從而導致對na+的重吸收增強，對水的重吸收增加，k+的排出量增加。
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抗利尿激素的結構：
adh主要由下丘腦視上核，少量由室旁核合成，再由下丘腦神經核與一種特異性蛋白質結合，而以神經分泌顆粒的形式沿著神經軸突向垂體後葉移動，並儲存於後葉。這種結合蛋白質稱為神經垂體激素載體蛋白(np)。
抗利尿激素與催產素二者不同，但二者都由18個氨基酸組成，分子量約為9，500～10，000，其功能為下丘腦-神經垂體系統的分泌神經元內的激素「載體」。當神經衝動傳至神經末梢時，貯存的激素在ca++的參與下經胞溢作用而將adh與np同時釋入血中。
2樓：你好首頁
抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素，經下丘腦—垂體束到達神經垂體後葉後釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節激素。此外，該激素還能增強內髓部集合管對尿素的通透性。
（1）滲透壓：血漿滲透壓升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使adh釋放，血漿滲透壓低則抑制adh釋放。
（2）血容量：血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使adh釋放；血容擴張時抑制其釋放。
（3）體迴圈動脈壓：血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使adh釋放。
（4）精神刺激、創傷等應激狀態均可通過中樞神經系統興奮adh釋放。
（5）激素：甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿adh升高。
2、醛固酮的調節生理學
醛固酮由腎上腺皮質分泌，作用於遠曲小管和集合管，促進那裡對鈉的重吸收，作用為：保鈉排鉀。
當血鈉濃度降低或血鉀濃度增高時會促進醛固酮的分泌來保鈉排鉀；另外當迴圈血量減少時，腎素分泌會增加，促進血管緊張素酶原轉變為血管緊張素ⅰ，經過一系列步驟轉變成血管緊張素ⅲ，可以使醛固酮分泌增加。
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1、抗利尿激素的作用：（1）抗利尿；（2）升血壓；（3）興奮acth釋放；（4）在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。
2、醛固酮的分泌
受腎素—血管緊張素調節，即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激，分泌腎素增多，腎素作用於血管緊張素原，生成血管緊張素。
血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當迴圈血量減少時，醛固酮的分泌量會增加，使鈉和水的重吸收增強，以此維持水鹽代謝的平衡，在對醛固酮分泌的刺激效應上，k十與ang2有協同作用，此協同效應有重要生理意義。
3樓：幾時風絮
抗利尿激素主要由下丘腦分泌，垂體儲存，當血漿晶體滲透壓升高時分泌增加，會使集合管上皮細胞對水的通透性加強，促進水的重吸收。
醛固酮由腎上腺皮質分泌，作用於遠曲小管和集合管，促進那裡對鈉的重吸收，作用為保鈉排鉀。當血鈉濃度降低或血鉀濃度增高時會促進醛固酮的分泌來保鈉排鉀；另外當迴圈血量減少時，腎素分泌會增加，促進血管緊張素酶原轉變為血管緊張素ⅰ,經過一系列步驟轉變成血管緊張素ⅲ，可以使醛固酮分泌增加
簡述醛固酮的生理作用及其分泌的調節
4樓：xzs智力超
醛固酮具有保鈉排鉀的作用，是人體內調節血容量的激素，通過調節腎臟對鈉的重吸收，維持水平衡。醛固酮也是調節細胞外液容量和電解質的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多；相反細胞外液容量增多時，通過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細胞外液容量下降。
血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加。
5樓：
抗利尿激素由下丘腦分泌，貯存在垂體後葉 醛固酮又腎上腺皮脂分泌，屬於固醇類
抗利尿激素為什麼可以使血漿滲透壓降低
它使腎小管 集合管的重吸收作用增強 就是在腎小管 集合管那裡使水吸收到內環境裡了,所以內環境的水多了細胞外液滲透壓下降了 其實你看看書上就都有了 生物選修全一冊p10 高中生物 血漿中抗利尿激素水平隨內環境滲透壓升高而降低 這句話為什麼正確 抗利尿激素的功能與利尿激素相反他是阻止大量尿液的形成,在腎...
腎上腺激素和甲狀腺激素激素在體溫調節中的關係
中間應該再加一句就對了 促甲狀腺激素釋放激素促進垂體釋放促甲狀腺激素，促甲狀腺激素促進甲狀腺的活動來調節體溫。先是 寒冷 冷覺感受器 下丘腦體溫調節中樞，然後就產生了分泌促甲狀腺激素釋放激素 汗腺的功能是發汗降溫。兩者同時分泌，寒冷 冷覺感受器 下丘腦體溫調節中樞，然後就產生了分泌促甲狀腺激素釋放激...
抗糖化抗的是什麼糖，抗氧化和抗糖化有什麼區別？
抗糖化指的是抗體內的糖分，即攝入體內的碳水化合物，糖分是對人體有好處的，但是過多糖分會帶來弊端，能加速人的衰老，讓膚色變得暗沉無光，還容易增加肥胖和疾病風險，為了 和身體健康所以要抗糖。人們通過進食攝入碳水化合物，碳水化合物會轉化成糖分，其中一部分會分解為果糖被輸送給細胞，為身體提供能量。糖分並不是...