抽血化驗了尿酸500多,後來吃藥,半個月後去複查,降300多了,停止吃藥,半個多月在複查又升到

2021-03-22 07:18:07 字數 4965 閱讀 6885

1樓:匿名使用者

降尿酸的藥你多吃一段時間,正常的在吃一段,而且這個時間段必須得勤化驗尿酸才行,祝你早日**

2樓:風箏洛小可

首先,降尿酸是要經歷一

段時間的,不像降血壓一樣,吃幾天藥就能快速降

壓。其次,要保持心態平和,不能著急上火,否則尿酸值會反覆。最後,不管是血壓也好,還是尿酸也好,都要控制好飲食,高鹽、高膽固醇、高脂肪的食物要少吃,嘴上不控制的話,吃再多藥都白搭。

3樓:匿名使用者

醫院做全面檢查可以查出具體原因。其實你這就是風溼了。喝酒吃海鮮易犯

剛開始尿酸很高,後來吃藥尿酸降到一百六,前些天去別的醫院檢查尿酸有407.7一直嚴格控制飲食,肉類

4樓:李主任治痛風

高尿酸未必痛風,痛風也未必高尿酸

痛風源自高尿酸,但並不是說有高尿酸就一定會有痛風,只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜、並引起滑膜炎症時才導致痛風的發生,事實上,只有約 10% 的高尿酸患者才會發生痛風。

反過來也一樣,由於痛風的致**素複雜,不少患者在痛風發作時,血尿酸水平可能還在正常範圍之內,這時可不要迷信於檢驗結果而耽誤了對痛風的及時**。

高尿酸不只會誘發痛風

尿酸是「嘌呤」在人體的代謝終產物,高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用。過高的尿酸沉積在骨骼、關節處,會引起痛風;沉積在腎臟會引起腎病、誘發腎臟功能衰竭;高尿酸還會大大提高發生多種代謝相關疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的風險。

對於痛風患者,尿酸「正常」還不夠

按照國際標準,尿酸的正常範圍是:男性 < 420 μmol / l、女性 < 360 μmol / l。但是,對於痛風患者,把尿酸控制在這樣的「正常」範圍是不夠的,最新指南建議把痛風患者的血液尿酸水平長期穩定於 300 μmol / l 以內,這樣才能促進痛風石的溶解,有效預防痛風發作。

沒引起痛風的高尿酸也需要**

關於這個問題的爭議由來已久,但目前學術界已經基本統一意見:不管一個人有多「健康」,只要尿酸超過了 520 μmol / l,就應該進行降尿酸**;如果這個人還合併有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素,那麼只要尿酸超出上述的正常範圍,即使沒有痛風發作,也需要啟動**。

痛風急性發作期也可以使用降尿酸藥物

長期以來的觀點均認為,如果在痛風急性期使用降尿酸藥物,可能導致關節內痛風石表面溶解、形成不溶性結晶沉積在組織中加重炎症反應。因此,「痛風急性期不能用降尿酸藥物」幾乎已成為痛風**中的金科玉律。

但是,2012 年《美國痛風管理指南》首次提出,在有效的抗炎藥物「保護」下,急性期降尿酸**並非禁忌。緊接著,2013 年中國《高尿酸血癥和痛風**的專家共識》也認可了這一觀點,認為不需要等到痛風急性症狀緩解兩週後,而是可以立即開始降尿酸**。

對於這一「有悖常理」的前衛觀念,臨床醫生普遍還是傾向採取保守態度。畢竟,老觀點由來已久、深入人心;而新觀點也還需要更多循證證據,它更大的臨床意義在於,對在服用降尿酸藥物過程中出現痛風急性發作的患者,可以據此無需停止降尿酸**。

痛風患者單純飲食控制遠遠不夠

人體血液中的尿酸,80% **於自身嘌呤代謝、只有 20% **於食物攝取。所以,靠單純的飲食控制對降低血液尿酸水平的作用十分有限(多數只能下降 10% - 20% 或 70 - 90 μmol / l)。因此必須依據病情合理選用藥物。

不少患者由於擔心「藥物***」而拒絕服藥,這屬於典型的「因噎廢食」。

只要科學、規範地用藥,發生藥物罕見併發症的風險並不比出門遭遇車禍的可能性更高,誰會因為害怕車禍就成天宅在家裡呢?

高尿酸和痛風的**不能完全依賴藥物

應用降尿酸藥物後,有些患者便自以為從此高枕無憂,可以在飲食上大快朵頤。

然而,「大不了再多吃片藥唄」,這樣的想法不僅錯誤而且危險。

對於痛風這樣的慢性代謝性疾病,「低嘌呤」飲食是**的前提和基礎。不在源頭上減少「嘌呤」攝入、單靠藥物根本無法控制病情。而由於飲食無度導致尿酸明顯升高,不得不增加藥物劑量,這大大提高了藥物不良反應的發生風險。

高尿酸患者不需要停用阿司匹林

阿司匹林是百年經典老藥,應用範圍非常廣泛。

但是,小劑量阿司匹林會抑制腎小管對尿酸的排泌,被認為是引起高尿酸血癥的重要誘因。以前,對於痛風但需服用阿司匹林的患者,醫生往往建議停藥。但新的觀點認為,對於已經發生痛風的患者,阿司匹林所起的負面作用其實非常微弱,甚至可以忽略不計。

這對於臨床實踐具有重要的指導意義,比如,為了預防心血管疾病危害而服用小劑量阿司匹林者的痛風患者,大可不必停藥或換藥。

手術並不能**痛風石

痛風石是尿酸超過其飽和度而析出的白色晶體,好發於關節伸側、肌腱和骨突表面。通過服用降尿酸藥物、保持尿酸 < 300 μmol / l,可以減少痛風石。

但手術並不能從根本上解決問題,如果尿酸水平居高不下,痛風石切除後還會**,而且手術切口難以癒合,易誘發感染。所以,除非痛風石巨大,或影響關節功能、壓迫神經,一般不主張通過手術切除。

總之,高尿酸和痛風,發生率高,危害性大,事關健康安全,不可不察。然而,和很多常見疾病一樣,網路流言當道,謬誤甚囂塵上,如果沒有一定的專業知識背景、不花功夫時間勘別真偽,想找到靠譜的知識,並非易事。

5樓:njaoys0608跋

作為一個痛風嘗試過n種方法的過來人跟你分享一下吧。

尿酸**有20%的飲食,80%內源性。也就是說你控制了飲食只控制住了20%。內源性尿酸控制住才是王道。

我除了服用藥外,還用了vc跟無忌針肽片進行調理,都是某寶搞活動買的。平時飲食上控制的也不是特別好。我哥,只飲食上控制的那個嚴格啊,恨不得就是天天拿著嘌呤表吃飯,還天天運動。

但我兩年多了沒法做,他基本上三四個月痛風就報到一次!

剛開始尿酸很高,後來吃藥尿酸降到一百六,前些天去別的醫院檢查尿酸有407.7,一直嚴格控制飲食,肉

6樓:李主任治痛風

高尿酸未必

痛風,痛風也未必高尿酸

痛風源自高尿酸,但並不是說有高尿酸就一定會有痛風,只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜、並引起滑膜炎症時才導致痛風的發生,事實上,只有約 10% 的高尿酸患者才會發生痛風。

反過來也一樣,由於痛風的致**素複雜,不少患者在痛風發作時,血尿酸水平可能還在正常範圍之內,這時可不要迷信於檢驗結果而耽誤了對痛風的及時**。

高尿酸不只會誘發痛風

尿酸是「嘌呤」在人體的代謝終產物,高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用。過高的尿酸沉積在骨骼、關節處,會引起痛風;沉積在腎臟會引起腎病、誘發腎臟功能衰竭;高尿酸還會大大提高發生多種代謝相關疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的風險。

對於痛風患者,尿酸「正常」還不夠

按照國際標準,尿酸的正常範圍是:男性 < 420 μmol / l、女性 < 360 μmol / l。但是,對於痛風患者,把尿酸控制在這樣的「正常」範圍是不夠的,最新指南建議把痛風患者的血液尿酸水平長期穩定於 300 μmol / l 以內,這樣才能促進痛風石的溶解,有效預防痛風發作。

沒引起痛風的高尿酸也需要**

關於這個問題的爭議由來已久,但目前學術界已經基本統一意見:不管一個人有多「健康」,只要尿酸超過了 520 μmol / l,就應該進行降尿酸**;如果這個人還合併有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素,那麼只要尿酸超出上述的正常範圍,即使沒有痛風發作,也需要啟動**。

痛風急性發作期也可以使用降尿酸藥物

長期以來的觀點均認為,如果在痛風急性期使用降尿酸藥物,可能導致關節內痛風石表面溶解、形成不溶性結晶沉積在組織中加重炎症反應。因此,「痛風急性期不能用降尿酸藥物」幾乎已成為痛風**中的金科玉律。

但是,2012 年《美國痛風管理指南》首次提出,在有效的抗炎藥物「保護」下,急性期降尿酸**並非禁忌。緊接著,2013 年中國《高尿酸血癥和痛風**的專家共識》也認可了這一觀點,認為不需要等到痛風急性症狀緩解兩週後,而是可以立即開始降尿酸**。

對於這一「有悖常理」的前衛觀念,臨床醫生普遍還是傾向採取保守態度。畢竟,老觀點由來已久、深入人心;而新觀點也還需要更多循證證據,它更大的臨床意義在於,對在服用降尿酸藥物過程中出現痛風急性發作的患者,可以據此無需停止降尿酸**。

痛風患者單純飲食控制遠遠不夠

人體血液中的尿酸,80% **於自身嘌呤代謝、只有 20% **於食物攝取。所以,靠單純的飲食控制對降低血液尿酸水平的作用十分有限(多數只能下降 10% - 20% 或 70 - 90 μmol / l)。因此必須依據病情合理選用藥物。

不少患者由於擔心「藥物***」而拒絕服藥,這屬於典型的「因噎廢食」。

只要科學、規範地用藥,發生藥物罕見併發症的風險並不比出門遭遇車禍的可能性更高,誰會因為害怕車禍就成天宅在家裡呢?

高尿酸和痛風的**不能完全依賴藥物

應用降尿酸藥物後,有些患者便自以為從此高枕無憂,可以在飲食上大快朵頤。

然而,「大不了再多吃片藥唄」,這樣的想法不僅錯誤而且危險。

對於痛風這樣的慢性代謝性疾病,「低嘌呤」飲食是**的前提和基礎。不在源頭上減少「嘌呤」攝入、單靠藥物根本無法控制病情。而由於飲食無度導致尿酸明顯升高,不得不增加藥物劑量,這大大提高了藥物不良反應的發生風險。

高尿酸患者不需要停用阿司匹林

阿司匹林是百年經典老藥,應用範圍非常廣泛。

但是,小劑量阿司匹林會抑制腎小管對尿酸的排泌,被認為是引起高尿酸血癥的重要誘因。以前,對於痛風但需服用阿司匹林的患者,醫生往往建議停藥。但新的觀點認為,對於已經發生痛風的患者,阿司匹林所起的負面作用其實非常微弱,甚至可以忽略不計。

這對於臨床實踐具有重要的指導意義,比如,為了預防心血管疾病危害而服用小劑量阿司匹林者的痛風患者,大可不必停藥或換藥。

手術並不能**痛風石

痛風石是尿酸超過其飽和度而析出的白色晶體,好發於關節伸側、肌腱和骨突表面。通過服用降尿酸藥物、保持尿酸 < 300 μmol / l,可以減少痛風石。

但手術並不能從根本上解決問題,如果尿酸水平居高不下,痛風石切除後還會**,而且手術切口難以癒合,易誘發感染。所以,除非痛風石巨大,或影響關節功能、壓迫神經,一般不主張通過手術切除。

總之,高尿酸和痛風,發生率高,危害性大,事關健康安全,不可不察。然而,和很多常見疾病一樣,網路流言當道,謬誤甚囂塵上,如果沒有一定的專業知識背景、不花功夫時間勘別真偽,想找到靠譜的知識,並非易事。

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