病理生理學中的低滲是什麼意思,病理生理學

2021-03-03 21:27:11 字數 6911 閱讀 8112

1樓:匿名使用者

細胞外液低滲。就是鈉離子相對少。缺少對水的吸引能力。細胞外液低滲,液體會從細胞外跑到細胞內,引起細胞內水腫。病理生理學講的低滲高滲,等滲都是細胞外液。希望能幫到你

病理生理學?

2樓:可靠的蠶寶寶

理學》第一章 緒論

第一節 病理生理學的內容

第二節 病理生理學的學科性質及其在醫學中的地位

第三節 學習和研究病理生理學的指導思想

第四節 病理生理學的發展簡史

第二章 疾病概論

一、完全恢復健康

二、不完全恢復健康

三、死亡

(一)死亡的定義

(二)死亡的標誌

(三)判斷死亡的根據

一、疾病時自穩調節的紊亂

二、疾病過程中的因果轉化

三、疾病時的損害和抗損害反應

第一節 疾病的概念

第二節 **學概論

第三節 發病學概論

第四節 疾病時的症狀、體徵和社會行為異常

第五節 疾病的轉歸

第三章 缺氧

一、氧療

二、氧中毒

三、急性高原適應不全症

四、慢性高原適應不全症

(一)高原反應

(二)高原昏迷

(三)高原肺水腫

(一)高原心臟病

(二)高原高血壓和高原低血壓

(三)高原紅細胞增多症

一、代償性反應

二、缺氧時機體的機能代謝障礙

(一)呼吸系統

(二)迴圈系統

(三)血液系統

(四)組織細胞的適應

(一)缺氧性細胞損傷

(二)中樞神經系統的機能障礙

(三)外呼吸功能障礙

(四)迴圈功能障礙

一、乏氧性缺氧(hypoxic anoxia)

二、血液性缺氧(hemic anoxia)

三、迴圈性缺氧(circulatory anoxia)

四、組織性缺氧(histogenous anoxia)

第一節 缺氧的概念

第二節 缺氧的原因和型別

第三節 缺氧時機體的機能代謝變化

第四節 影響機體缺氧耐受性的因素

第五節 缺療與氧中毒

第四章 發熱

一、代謝改變

二、生理機能改變

(一)蛋白質代謝

(二)糖和脂肪代謝

(三)水鹽代謝

(一)心血管機能改變

(二)呼吸機能改變

(三)消化機能改變

(四)中樞神經系統機能改變

一、體溫上升期

二、高峰期

三、退熱期

一、致熱原和啟用物的概念

二、發熱啟用物的主要種類和性質

三、內生致熱原

四、致熱原的作用部位

五、內生致熱原的作用方式

(一)微生物

(二)致炎物和炎症灶啟用物

(三)抗原-抗體複合物。

(四)淋巴因子

(五)類固醇

(一)白細胞致熱原

(二)新發現的內生致熱原

(一)前列腺素

(二)camp

(三)na+/ca2+比值

第一節 發熱的概念

第二節 發熱的原因和機制

第三節 發熱的時相及其熱代謝特點

第四節 發熱機體的主要機能和代謝改變

第五節 發熱的生物學意義

第六節 發熱的處理原則

第五章 水和電解質代謝紊亂

一、低鎂血癥

二、高鎂血癥

一、低鉀血癥

二、高鉀血癥

一、脫水

二、水中毒

(一)高滲性脫水

(二)低滲性脫水

(三)等滲性脫水

第一節 水、電解質平衡的調節

第二節 水、鈉代謝紊亂

第三節 鉀代謝紊亂

第四節 鎂代謝紊亂

第六章 酸鹼平衡紊亂

一、什麼是酸?什麼是鹼?

二、什麼是固定酸(fixed acid)?什麼是固定鹼(fixed base)?

三、酸鹼平衡障礙型別命名上的混亂

四、k[sb]+[/sb]代謝與酸鹼平衡障礙之間的關係

五、酸鹼平衡障礙的代償限度

六、混合型酸鹼平衡障礙分析概要

一、常見種類

二、常用判斷方法

一、代謝性鹼中毒

二、呼吸性鹼中毒

一、代謝性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

一、化學緩衝物質的作用(化學反應可以瞬間完成)

二、離子轉移(一般在2~4小時完成)

三、呼吸調節

四、腎臟調節

第一節 正常平衡的調節

第二節 平衡失調的檢測指標

第三節 酸中毒

第四節 鹼中毒

第五節 混合型酸鹼平衡障礙

第六節 需要明確的幾個基本概念

第七章 水腫

一、心性水腫

二、腎性水腫

三、肝性水腫

四、肺水腫

五、腦水腫

六、營養性水腫

七、特發性水腫

八、區域性水腫

一、水腫的概念

二、水腫發病的基本因素

三、水腫的表現特徵

四、水腫對機體的影響

(一)全身水分進出平衡失調―鈉水瀦留

(二)血管內外液體交換失衡導致組織間液增多

第一節 概述

第二節 常見水腫型別的特點和發病機制

第八章 應激

一、心血管系統的變化

二、消化道的變化

三、凝血和纖溶的變化

四、泌尿機能的變化

五、免疫功能的變化

一、交感神經-腎上腺髓質反應

二、腎上腺糖皮質激素反應

三、其他激素反應

第一節 應激的概念

第二節 應激時的神經內分泌反應

第三節 應激時的物質代謝變化

第四節 應激時機體的機能變化

第五節 急性期反應蛋白

第六節 熱休克蛋白

第七節 應激的生物學意義與防治原則

第九章 彌散性血管內凝血

一、出血

二、微血管栓塞引起臟器功能障礙

三、迴圈功能——休克

四、紅細胞機械性損傷引起的微血管病性溶血性貧血

一、分期

二、分型

一、血管內皮細胞損傷、啟用凝血因子xii,啟動內源性凝血系統

二、組織嚴重破壞使大量組織因子進入血液,啟動外源性凝血系統

三、血細胞大量破壞

四、其它促凝物質進入血液

第一節 彌散性血管內凝血的原因和發病機制

第二節 影響彌散性血管內凝血

第三節 彌散性血管內凝血的發展

第四節 彌散性血管內凝血時的機能代謝變化與臨床表現

第五節 彌散性血管內凝血的防治原則

第十章 休克

一、及早預防

二、積極**

一、感染性休克

二、心源性休克

三、過敏性休克

四、神經源性休克

一、微迴圈變化

二、血液流變學的變化

三、細胞代謝的變化以及功能、結構的損害

四、器官功能的改變

(一)微迴圈缺血期(缺血性缺氧期)

(二)微迴圈淤血期(淤血性缺氧期)

(三)微迴圈凝血期(播散性血管內凝血)

(一)白細胞粘著和嵌塞

(二)血小板粘附和聚集

(三)血漿粘度增大

(一)中樞神經系統功能的改變

(二)心臟功能的改變

(三)腎功能的改變

(四)肺功能的改變

(五)肝和胃腸功能的改變

(六)多器官功能衰竭

第一節 休克的概念

第二節 休克的原因和分類

第三節 休克的病理生理變化

第四節 各型休克的特點

第五節 休克的防治原則

第十一章 缺血與再灌注損傷

一、無複流現象

二、鈣超載

三、白細胞的作用

四、高能磷酸化合物的缺乏

五、自由基的作用

(一)細胞內氧自由基的生成

(二)自由基反應與再灌注損傷

(三)細胞對自由基損傷的防護

(四)自由基在缺血再灌注損傷機制中的地位

一、心肌的缺血/再灌注損傷

二、腦的缺血/再灌注損傷

三、腸缺血/再灌注損傷

第一節 概 念

第二節 心、腦、腸的缺血/再灌注損傷

第三節 缺血/再灌注損傷的機制

第四節 防治缺血/再灌注損傷的展望

第十二章 心力衰竭及高血壓

一、高血壓的分類

二、高血壓的原因和機制

三、高血壓時血液動力學的改變及其對機體的影響

四、高血壓的防治原則

(一)原發性高血壓

(二)繼發性高血壓

(一)高血壓時血液動力學改變

(二)高血壓對機體的影響

一、防治原發病(缺)

三、改善心功能

一、心血管系統的變化

二、肺呼吸功能變化

三、肝臟和消化系統功能的改變

四、腎臟功能的改變

五、水、電解質和酸鹼平衡紊亂

一、心肌能量代謝障礙

二、興奮-收縮偶聯障礙-ca[sb]2+[/sb]的運轉失常

三、心肌的結構破壞

一、機能和代謝的代償

二、形態結構的代償-心肌肥大

第一節 心力衰竭的原因和誘因

第二節 心力衰竭的分類

第三節 心功能不全發病過程中機體的代償活動

第四節 心力衰竭的發病機制

第五節 心力衰竭時機體的機能和代謝變化

第六節 心力衰竭的防治原則

[附]:高血壓

第十三章 呼吸衰竭與**呼吸窘迫綜合徵

一、其臨床主要表現及診斷依據為:

二、**呼吸窘迫綜合徵的原因

三、**呼吸窘迫綜合徵的發病機制

四、**呼吸窘迫綜合徵時肺呼吸功能變化

五、**呼吸窘迫綜合徵的防治原則

(一)中性粒細胞在ards發病中的作用

(二)凝血系統在ards發病中的作用

一、防治原發病

二、防止與去除誘因的作用

三、暢通氣道和改善通氣

四、改善缺氧

五、密切觀察監護,綜合**

一、氣體代謝變化

二、酸鹼平衡及電解質紊亂

三、呼吸系統變化

四、中樞神經系統變化

五、迴圈系統變化

六、腎功能變化

七、胃腸道變化

(一)pao[xb]2[/xb]下降paco[xb]2[/xb]上升,二者成一定比例關係

(二)pao[xb]2[/xb]下降而paco[xb]2[/xb]變動不大

(三)pao[xb]2[/xb]下降,paco[xb]2[/xb]升高,二者變化不成一定比例關係

(四)pao[xb]2[/xb]下降,paco[xb]2[/xb]也明顯下降

一、肺泡通氣不足

二、彌散障礙

三、肺泡通氣與血流比例失調

四、肺迴圈短路增加

(一)限制性通氣不足

(二)阻塞性通氣不足

一、神經系統疾病

二、骨骼、肌肉和胸膜疾病

三、肺和氣道的疾病

第一節 呼吸衰竭的**

第二節 呼吸衰竭的發病機制

第三節 呼吸衰竭時機體的主要機能代謝變化

第四節 呼吸衰竭的防治原則

[附]:**呼吸窘迫綜合徵

第十四章 腎功能不全

一、尿毒症的主要臨床表現及其發病機制

二、尿毒症毒性物質的作用

一、慢性腎功能衰竭的**和發病機制

二、慢性腎功能衰竭時機體的機能及代謝變化

(一)氮質血癥

(二)電解質及酸鹼平衡紊亂

(三)腎性高血壓

(四)貧血

(五)出血傾向

(六)免疫功能障礙

一、急性腎功能衰竭的原因與分類

二、急性腎功能衰竭的發病機制

三、急性腎功能衰竭發病過程中各期的機能代謝變化

四、急性腎功能衰竭的防治原則

一、腎小球濾過功能障礙

二、腎小管功能障礙

三、腎臟內分泌功能障礙

第一節 腎功能不全的基本發病環節

第二節 急性腎功能衰竭

第三節 慢性腎功能衰竭

第四節 尿毒症

第十五章 肝臟病理生理學

一、黃疸的概念

二、膽色素的正常代謝

三、膽色素代謝障礙的基本環節及各型黃疸膽色素代謝的特點

(一)未結合膽紅素生成過多

(二)肝細胞對膽紅素攝取障礙,

(三)肝細胞內膽紅素結合障礙

(四)肝細胞對膽紅素分泌障礙

(五)膽汁的分泌和排洩障礙

(六)肝細胞對膽紅素的攝取、結合和膽汁分泌綜合性障礙

一、物質代謝的改變

二、血清酶的改變

三、生物轉化和排洩功能的變化

四、肝性腦病(肝性昏迷)

(一)蛋白質代謝變化

(二)血漿膽固醇含量變化

(三)血糖的變化

(一)有些血清酶升高

(二)有些血清酶降低

(一)解毒功能降低

(二)對激素的滅能作用低

(三)排洩功能降低

(一)肝性腦病的發生機理

(二)血氨增多的原因

(三)肝性腦病發生的誘因

第一節 肝功能不全

第二節 黃 疸

第三節 肝性腎功能不全(肝腎綜合徵)

第十六章 死亡與復甦

一、復甦的條件

二、復甦的原則及方法

(一)心跳驟停:

(二)呼吸停止:

(一)保護腦功能

(二)恢復自主的心跳呼吸

(三)防治併發症

第一節 死亡(缺)

第二節 復甦

生理學求助,生理學上的NIS是什麼意思急求

答案 正性變時作copy 用 正性bai變傳導作用和正性變力作用。du 解析 心交感神經對zhi心臟的興奮性作用是dao通過節後纖維末梢釋放的遞質去甲腎上腺素來實現的,它與心肌細胞膜上的 型腎上腺素能受體結合,可導致心率加快,房室交界的傳導加快,心肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用 正性...

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